Potentiel d'action : comment fonctionne l'influx nerveux ? (cours + schéma)
Potentiel d'action : comment fonctionne l'influx nerveux ?
Le potentiel d'action est une inversion brève et automatique de la polarité de la membrane du neurone, qui se propage le long de l'axone sans s'atténuer. Au repos, l'intérieur de la cellule est négatif, autour de −70 mV. Si un stimulus dépolarise la membrane jusqu'au seuil de −55 mV, des canaux sodium voltage-dépendants s'ouvrent massivement : le Na⁺ entre, le potentiel bascule jusqu'à environ +30 mV, puis les canaux potassium rétablissent la négativité. L'ensemble dure 1 à 2 millisecondes.
C'est l'unité élémentaire de l'information nerveuse : tout ce que le système nerveux transmet est codé par la fréquence de ces impulsions. Ce cours détaille chaque phase, les canaux responsables, la loi du tout ou rien et la propagation. Il prolonge nos cours sur le tissu nerveux et l'intégration postsynaptique.
Le potentiel de repos : d'où viennent les −70 mV
Avant tout signal, la membrane est polarisée. Trois éléments l'expliquent.
D'abord, une répartition inégale des ions : le K⁺ est concentré à l'intérieur, le Na⁺ et le Cl⁻ à l'extérieur. Ensuite, une perméabilité sélective : au repos, la membrane laisse passer le K⁺ par des canaux de fuite environ cent fois plus facilement que le Na⁺. Le potassium sort donc en suivant son gradient, emportant des charges positives et laissant l'intérieur négatif. Enfin, la pompe Na⁺/K⁺ ATPase, qui expulse trois Na⁺ pour deux K⁺ entrants, maintient les gradients à long terme et contribue directement, quoique modestement, à la négativité.
Le potentiel de repos est donc un état d'équilibre dynamique, consommateur d'énergie : une part notable de l'ATP cérébral sert uniquement à l'entretenir. Les canaux impliqués sont des protéines transmembranaires, et les mécanismes de transport sont détaillés dans notre cours sur le transport membranaire.
Schéma : les phases du potentiel d'action
Les trois phases, en détail
1. Dépolarisation
Un stimulus — le plus souvent une sommation de potentiels postsynaptiques excitateurs — dépolarise progressivement la membrane. Tant que le seuil de −55 mV n'est pas franchi, rien ne se déclenche. Dès qu'il l'est, les canaux sodium voltage-dépendants s'ouvrent. Le Na⁺ entre en suivant à la fois son gradient de concentration et le gradient électrique, ce qui dépolarise davantage, ce qui ouvre encore plus de canaux : c'est une boucle de rétroaction positive, et c'est ce qui rend le phénomène explosif et irréversible une fois amorcé. Le potentiel grimpe jusqu'à environ +30 mV.
2. Repolarisation
Deux événements s'enchaînent. Les canaux sodium possèdent une seconde porte, dite d'inactivation, qui se ferme spontanément quelques dixièmes de milliseconde après l'ouverture : l'entrée de Na⁺ s'interrompt. Au même moment, les canaux potassium voltage-dépendants, plus lents à réagir, achèvent de s'ouvrir. Le K⁺ sort massivement, emportant des charges positives, et le potentiel redescend.
3. Hyperpolarisation
Les canaux potassium se ferment avec retard. Pendant ce délai, la sortie de K⁺ se poursuit au-delà du nécessaire et le potentiel passe sous le niveau de repos, jusqu'à −80 mV environ. La fermeture progressive des canaux et l'action de la pompe Na⁺/K⁺ ramènent ensuite la membrane à −70 mV.
Tout ou rien, et périodes réfractaires
Le potentiel d'action obéit à la loi du tout ou rien : soit le seuil est atteint et l'impulsion se déclenche intégralement, soit il ne l'est pas et rien ne se passe. Un stimulus deux fois plus fort ne produit pas un potentiel deux fois plus grand. L'intensité d'une stimulation n'est donc pas codée par l'amplitude du signal, mais par sa fréquence : une douleur vive se traduit par davantage de potentiels d'action par seconde, pas par des potentiels plus amples.
Pendant la période réfractaire absolue, qui couvre la dépolarisation et une bonne partie de la repolarisation, aucun stimulus ne peut déclencher une nouvelle impulsion : les canaux sodium sont inactivés et doivent d'abord être réarmés par un retour au potentiel de repos. Pendant la période réfractaire relative, qui correspond à l'hyperpolarisation, un stimulus plus intense que la normale peut y parvenir. Ces périodes ont deux conséquences : elles plafonnent la fréquence des impulsions, et surtout elles imposent au signal un sens unique de propagation, la portion de membrane qui vient d'être excitée étant temporairement inexcitable.
La propagation : pourquoi la myéline change tout
Dans un axone nu, l'influx progresse de proche en proche : chaque zone dépolarisée excite sa voisine. C'est fiable mais lent — de l'ordre de 0,2 à 2 m/s pour les fibres C amyéliniques.
Dans un axone myélinisé, la gaine formée par les cellules de Schwann en périphérie, ou par les oligodendrocytes dans le système nerveux central, isole électriquement la membrane. Les canaux voltage-dépendants se concentrent dans les nœuds de Ranvier, espacés de 1 à 2 mm. Le courant saute d'un nœud au suivant : c'est la conduction saltatoire. Les fibres les plus rapides, les Aα motrices et proprioceptives de 12 à 22 µm de diamètre, atteignent ainsi 70 à 120 m/s, soit plus de cent fois la vitesse d'une fibre amyélinique, pour un coût énergétique moindre.
C'est aussi ce qui explique la gravité des maladies démyélinisantes. Dans la sclérose en plaques, la destruction de la gaine ralentit ou bloque la conduction, et les symptômes dépendent des faisceaux atteints.
Pour aller plus loin
- Cours : le tissu nerveux et ses fonctions
- L'intégration postsynaptique
- Les neurones — infographie
- Cours : la membrane plasmique
- Physiologie des grandes fonctions
FAQ — questions fréquentes sur le potentiel d'action
Pourquoi le potentiel de repos est-il négatif ?
Parce que la membrane au repos est beaucoup plus perméable au K⁺ qu'au Na⁺. Le potassium sort en suivant son gradient et emporte des charges positives, laissant derrière lui des anions intracellulaires — protéines et phosphates — qui ne peuvent pas traverser. La pompe Na⁺/K⁺ accentue légèrement cet écart en expulsant trois Na⁺ pour deux K⁺ entrants.
Quelle est la différence entre un potentiel gradué et un potentiel d'action ?
Un potentiel gradué, comme un potentiel postsynaptique, a une amplitude proportionnelle au stimulus et s'atténue avec la distance. Un potentiel d'action est stéréotypé, obéit au tout ou rien et se régénère à l'identique tout au long de l'axone. Les potentiels gradués servent à décider ; le potentiel d'action sert à transmettre.
Que se passe-t-il si l'on bloque les canaux sodium ?
Plus aucun potentiel d'action ne peut naître. C'est le mécanisme des anesthésiques locaux comme la lidocaïne, et celui de la tétrodotoxine du fugu, qui bloque sélectivement ces canaux et provoque une paralysie.
Le potentiel d'action peut-il revenir en arrière ?
Non, grâce à la période réfractaire. La zone de membrane qui vient d'être traversée a ses canaux sodium inactivés et reste inexcitable pendant un court moment, ce qui interdit la propagation rétrograde et garantit un sens unique.
Pourquoi la vitesse dépend-elle du diamètre de l'axone ?
Un axone large oppose moins de résistance au courant longitudinal dans son cytoplasme, de la même façon qu'un câble électrique épais. Le courant se répand donc plus loin et plus vite. C'est pourquoi les invertébrés, qui ne possèdent pas de myéline, ont développé des axones géants — celui du calmar atteint 1 mm de diamètre, ce qui a d'ailleurs permis les expériences fondatrices de Hodgkin et Huxley.
Combien d'ions traversent réellement la membrane ?
Très peu. Un potentiel d'action ne déplace qu'une fraction infime des ions présents, de l'ordre d'un sur cent mille : les concentrations intracellulaires ne changent pratiquement pas. Ce sont les charges accumulées contre la membrane qui comptent, pas le volume total d'ions déplacés.
Qui a élucidé ce mécanisme ?
Alan Hodgkin et Andrew Huxley, à partir d'enregistrements réalisés sur l'axone géant de calmar et publiés en 1952. Leur modèle mathématique décrit quantitativement les courants sodium et potassium et reste utilisé aujourd'hui. Il leur a valu le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1963, partagé avec John Eccles.
Sources : Kandel E. R. et al., Principles of Neural Science, 6e éd., McGraw-Hill, 2021, chap. 8 à 10 ; Hodgkin A. L. & Huxley A. F., « A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve », The Journal of Physiology, 1952, 117(4):500-544 ; Purves D. et al., Neuroscience, 6e éd., Oxford University Press, 2018 (vitesses de conduction par type de fibre).
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